美国出现“僵尸鹿”，丧尸病毒是否会感染人类？

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2019年春季和夏季，“僵尸鹿病毒正在北美蔓延”的新闻不断出现，引起了人们的关注，染病的鹿呈现出类似“僵尸”的症状，被称为“僵尸鹿”。目前已经在美国的24个州和加拿大的2个省都发现病例。

这种疾病又称为慢性消耗性疾病(chronicwasting disease，CWD)，会侵袭鹿的大脑、脊髓和其他组织，导致鹿类体重急剧减少、协调能力变差，会有流口水、具侵略性、走路不稳等迹象，甚至在死前攻击他人，被认为是透过唾液、尿液和粪便传播。
据英国《每日邮报》报道，美这种使鹿变得像“僵尸”一样的疾病可能感染人类。

患有CWD的鹿的行为会变得和僵尸一样。症状为严重的体重下降、眼神呆滞、身体缺乏协调性、临死之前有攻击性等。

僵尸鹿的具体症状？

1. 鹿的易跌倒，无精神或其他中枢系统疾病

2. 所有年龄层的鹿都可以感染，并且有些在没有任何症状情况下死亡（细思极恐）

3. 该病对鹿是致死性，无疫苗或任何其他有效手段。

实际上，导致“僵尸鹿”的罪魁祸首是一种“朊病毒”。名字中虽有“病毒”二字，但它根本就不是一种病毒，而是一类有点特别的蛋白质。虽然不是病毒，但朊病毒的可怕之处却丝毫不逊于病毒，甚至有过之而无不及。

其来源还要从巴布亚新几内亚丛林深处的食人族说起。

笑死人的病

新几内亚岛位于澳洲大陆以北，紧靠赤道南侧，面积比我国青海省略大。这个仅次于格陵兰岛的世界第二大岛上人烟稀少，很多地方保留着原始状态，比亚马逊雨林还要神秘。来自亚洲的人类祖先在大约3万年前登上这座海岛之后，便一直生活在这些山地雨林之中，过着与世隔绝的生活。

当时，一种名为库鲁病的疾病始终困扰着当地居民，库鲁病是一种仅仅会出现在新几内亚高地上的怪病，甚至曾被吉尼斯世界纪录评为世界上最罕见的疾病。“库鲁”这个词在当地人的语言中是“打冷战”的意思，因为这种病人会出现不自觉的抽搐现象。此外，他们走路跌跌撞撞，时常昏睡，伴有头痛。最可怕的是，库鲁病人到了晚期就开始狂笑不止，毫无理由，自己也停不下来。他们甚至会笑得倒在地上打滚，哪怕从一堆篝火上滚过去也浑然不知，更不会停止发笑。狂笑之后便是死亡——这是库鲁病人唯一的归宿。因此这种病也被称为笑病。

库鲁病病人（图片来源：https://en.wikipedia.org）

1978年，名叫斯坦利·布鲁辛纳（Stanley Prusiner）的科学家来到巴布亚新几内亚的高地，欲探索库鲁病的奥秘。

更令人百思不得其解的是，当地的成年男性从不会得这种病，只有成年女性以及未成年的孩子们会得这种病。

可以传染的库鲁病

布鲁辛纳既不是第一个来到新几内亚高地研究库鲁病的科学家，也不是他们之中最有名的。早在布鲁辛纳登岛的21年前，一位同样来自美国的科学家丹尼尔·卡尔顿·盖杜谢克（Daniel Carleton Gajdusek）来到了这座远离尘世的雨林中研究库鲁病。

当时已经有科学家通过尸体解剖发现库鲁病人的脑中会出现奇怪的蛋白斑块，还有神经元的大量死亡，把脑组织搞得像海绵一样有很多孔洞。这些问题主要出现在小脑区域，故而影响了病人的运动能力。但是对于致病原因，很多科学家归咎为遗传病。盖杜谢克却不认同这一点，他发现库鲁病虽然会出现在同一家人中间，但也的确会出现在病人家庭之外没有血亲的族人身上，说明它更像是一种传染病。

为了验证自己的猜测，盖杜谢克在美国的一处乡村地区建立了一个灵长动物实验室，把死于库鲁病的病人脑组织注射到了两只黑猩猩的脑中。结果多少有些令人失望，两只黑猩猩一切正常，似乎什么也没有发生。

当时，盖杜谢克以及整个科学界都不可能意识到，时间才是关键因素。三年后的1966年，两只接受了病人脑组织注射的黑猩猩相继出现了类似库鲁病早期的状态，步态断断续续，跌跌撞撞，无法正常走路。然而身体检查表明，它们在各方面都仍然是“健康”的状态。

盖杜谢克闻讯从新几内亚雨林赶回了美国，亲自检查之后决定对两只黑猩猩实施安乐死，然后进行脑组织检查。结果，它们的脑中果然有像库鲁病一样的斑块和海绵状孔洞。结论已经很明显了：有某种病原体在脑中滋生导致了库鲁病，并且可以传染给其他人，甚至是其他灵长类动物。

盖杜谢克的团队只用一天时间就写出来一篇论文，两周后被《自然》发表。由于脑组织中并没有观察到任何形态的细菌或真菌，于是他们推测这种病原体是一种未知的新病毒，并给它命名为“慢病毒”（slowvirus，并非今天“慢病毒”一词所对应的lentivirus）。

食人族的诅咒

虽然库鲁病的原凶似乎找到了，但是它的传播途径依然是个迷。如果它真的像其他病毒那样传染的话，为什么来此地考察的科学家们无一感染这种疾病呢？

其实，早就有人注意到，库鲁病几乎只出现在法雷人（Fore）这个部族当中，而这个部族有一个其他部族都没有的生活习惯——食人。当然，这并不是大家想象中那种吃掉敌方俘虏的血腥场面，而是将自家已故亲人的遗体吃掉，把悲伤的葬礼变成一场饕餮盛宴。

虽然这种习俗与现代社会的文明相悖，但也的确有其科学解释。要知道，在新几内亚岛这样一个地理隔绝的环境中，一旦原生的大型动物被人类祖先屠戮殆尽，当地人就会面临严重缺乏蛋白质来源的问题。在这样的背景之下，把死去亲人的身体吃掉，也算是一种“肥水不流外人田”，能够有助于提高部族的营养水平和战斗力。

经过长年观察，有科学家提出，库鲁病的传播很可能与法雷人的食人习俗有关。但是，仍有两件事情解释不通。第一，法雷人的食人习俗规定，只有妇女才有权利吃掉死者的脑，为什么孩子们也会被传染？第二，在西方传教士的不懈努力下，法雷人的食人习俗在1950年代就已经彻底废除了，为什么库鲁病人仍不断出现？

第一个问题的答案最终发现与母爱有关。原来妈妈们都觉得肥腻的脑白质和灰质是不可多得的美食（我国部分地区的人民一定也会赞同这种美食观），于是总会偷偷违反习俗规定，分一些死去亲属的脑给孩子们吃。而第二个问题则在盖杜谢克的黑猩猩实验中得到了解答，库鲁病的病原体即便是直接注射进脑中也需要三年的时间才能发病，那么通过饮食摄入的话，可能会需要更长久的时间。

事实证明，的确如此。到了1960年代末期，在远离食人习俗十余年的法雷人当中，库鲁病已经变得相当罕见了。到了1970年代末期，巴布亚新几内亚摆脱了澳大利亚的殖民统治之后，库鲁病再也没有出现在这座高地上。

1976年，盖杜谢克因为他在库鲁病研究方面所做的贡献而获得了诺贝尔生理及医学奖。

是病毒吗？

在库鲁病的问题上，盖杜谢克的获奖无疑是实至名归的。但是“慢病毒”究竟是个什么东西呢？如果是病毒感染，为什么库鲁病人的脑组织没有出现任何炎症反应？为什么就连动用了电子显微镜也观察不到这种病毒的身影呢？为什么高温、脱水、紫外线照射，甚至是核辐射这些消毒手段都无法杀灭这种病毒呢？这一连串的问题不禁令科学家们怀疑：导致库鲁病的原凶真的是一种病毒吗？

布鲁辛纳回到美国之后提出，导致库鲁病的原凶不是真菌或细菌这样的生命体，也不是病毒这种界定上存在争议的生命体，而是一种生命物质分子——蛋白质。

大多数人对于蛋白质的认识都停留在营养品这个水平上，只知道肉、蛋、奶、豆中富含这种物质。而谈及生命科学，人们大多会想到基因。可实际上，基因不过是细胞生产蛋白质时所参照的编码而已，蛋白质才是构成生命体的一砖一瓦，是驱动生命运转的机器零件，是生命的物质基础。

蛋白质还有一个很有趣的特性，就是它的功能与其三维结构往往有着紧密的联系。从化学上讲，大多数蛋白质都是一条一维的长链，更准确地说，是一条由氨基酸按基因编码排列而成的序列。但是，这条一维的长链并不能发挥蛋白质的功能。它要像小朋友玩的魔蛇一样，通过扭转折叠，形成三维的立体形状，才会具有功能。

蛋白质分子不会直接引发炎症反应，尺寸也太小，无法在盖杜谢克那个时代的电子显微镜下直接观察到。另外，蛋白质分子的化学稳定性不错，不会在高温、脱水、紫外线照射或低剂量的核辐射下被破坏。因此，布鲁辛纳确信：根本没有什么“慢病毒”，真正引发库鲁病的应该是一种蛋白质分子。

“毒”从何来？

1980年代末期，英国的养牛场里开始出现一种怪病。得了这种病的牛会变得跌跌撞撞，疯疯癫癫，由此命名为疯牛病。对病牛的解剖发现，它们的脑中出现了像克-雅氏病和库鲁病一样的海绵状孔洞，以及蛋白斑块。因此，这种病的正式名称被称为牛海绵状脑病。

很快，疯牛病呈现了疯狂传染的爆发态势，几年间就出现了数万个病例。可是还没等人们研究清楚疯牛病的来龙去脉，1990年代初期，英国又开始出现多例人类克-雅氏病患者，并有患者相继死去。很快，人们就将这两件事情联系到了一起。

科学研究已经证实，疯牛病也是由布鲁辛纳所发现的prion蛋白引起的。如果人食用了病牛的牛肉，就有一定机率患上克-雅氏病。如果牛肉没有经过高温烹制，那么患病的机率就会更高。英国官宣疯牛病之后的次年，布鲁辛纳因其对prion蛋白的发现和研究而获得了诺贝尔生理及医学奖，而此时库鲁病已然绝迹二十余年。

羊也会患上prion引起的海绵状脑病，俗称羊痒症。病羊除了运动能力失调，还会不停地找地方蹭痒，因而得名。事实上，羊痒症的研究还对库鲁病的研究有过一定的帮助。早在1959年，就有学者注意到了库鲁病人的脑组织与羊痒症的病羊脑组织非常类似，都有着海绵状的孔洞，从而建立了两种病之间的联系。

其实，prion相关的疾病还不只是库鲁病和克-雅氏病而已。比如一种大量存在于神经元中的Tau蛋白，科学家发现它也有类似于prion的特性，具有一好一坏两种结构状态，其中坏的状态有一定的“传染性”。而Tau蛋白在阿尔茨海默病和帕金森病中都扮演着重要的角色，被认为有可能是致病的罪魁祸首之一。

说了这么多， 要不说个好消息？好消息就是他们行动能力迟缓，只要你跑得快，僵尸们就吃不了你……

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